引言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）是种内源性分泌物，最主要在致病性体黑客攻击时由巨噬癌组织细胞和普通粒癌组织细胞造成。Tau-Cl已知a还具有抑菌剂和抗虫毒功用，但其在抗虫毒后天性天然免疫发应中的基本功用尚不了解清楚。

2025年1月，福建大学本科赵伟团体在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生态学为该研究成果提供了蛋清质掩盖质谱测试的服务。

汉语大标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

杂志：Redox Biology

关系细胞因子：10.7 （2025.01）

业主行业：山东大学

调查建材：人源beads

拜谱供应系统：蛋白质修饰质谱拜谱生物

枝术路经：

PART.01

研究方案成果

Tau-Cl遏制IFN-β表明 研发挖掘，电脑病毒沾染大会调人体细胞内Tau-Cl的水准。Tau-Cl使用利于IRF3的硫化体现（Cys222和Cys371），克制IRF3的磷酸性反应和核转位，若想治理和改善IRF3和IFN-β发动子区的根据，最终能够克制I型干预素的引起。 Tau-Cl增强电脑病毒全选 Tau-Cl除了调节了I型打扰素的引起，还使得了hiv病毒感染有哪些在内和休外的副本。试验发现，Tau-Cl治理的小鼠在hiv病毒感染有哪些感然后成绩出更厉害的免疫系统肿瘤细胞侵润和更为重要的hiv病毒感染有哪些载量。 Tau-Cl分析IRF3阳极氧化以可抑制其活力

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS了解。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl调控IRF3促活

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

句子总结ppt

Tau-Cl提高了IRF3在Cys222和Cys371处的钝化，那就是另外一种有效控制I型影向素转录的重要的转录指数。Tau-Cl限制IRF3的磷硝化作用和核转位，并阻挡IRF3与IFN-β启用子区的相结合。这样，我认定Tau-Cl是IRF3驱动程序的身体毒遗传反映的内源性限制指数，并顺利通过影向寄主微区域环境具体分析了木马的抗体肇事体制。

图2|Tau-Cl在IFN-β会产生中的功能提醒图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱工作小结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱菌物提供了蛋白质淡化质谱在线检测业务。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋白酶组学、翻译专业后淡化组、分泌组学或多个学协力产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

符合论文文献：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492